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| 光合产物的转移也受到病原物侵染的影响 | |||
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植物遭受专性寄生菌如锈菌和白粉菌等侵染后发病后期更为明显。例如，病组织的光合作用能力也会逐渐下降。小麦感病品种接种条锈菌后净光合速率继续降低，显症和产孢以后剧烈下降，降幅可达健株正常值的50%左右。一些病例中发现叶绿体和其它细胞器裂解，使CO2固定率降低。感染白粉病的小麦叶片吸收二氧化碳的能力明显减弱，病株光合磷酸化作用和形成三磷酸腺苷（ATP能力下降
光合产物的转移也受到病原物侵染的影响病组织可因α-淀粉酶活性下降。病组织积累的有机物趋于减少和消失。导致淀粉积累。发病部位有机物积累的原因还可能是光合产物输出受阻或者来自健康组织的光合产物输入增加所造成的病组织中有机物积累有利于病原物寄生和繁殖。发病后期。
植物的抗病性是指植物避免、中止或阻滞病原物侵入与扩展。病原物发展出不同类别、不同水平的寄生性和致病性，减轻发病和损失程度的一类特性。抗病性是植物与其病原生物在临时的协同进化中相互适应、相互选择的结果。植物也相应地形成了不同类别、不同水平的抗病性。
抗病性是植物普遍存在相对的性状。所有的植物都具有不同水平的抗病性。抗病性强便是感病性弱，从免疫和高度抗病到高度感病存在连续的变化。抗病性弱便是感病性强，抗病性与感病性两者共存于一体，并非互相排斥。只有以相对的概念来理解抗病性，才会发现抗病性是普遍存在
抗病性是植物的遗传潜能。按孟德尔法则遗传，其表示受寄主与病原的相互作用的性质和环境条件的共同影响。依照遗传方式的不同可将植物抗病性区分为主效基因抗病性（majorgeneresist和微效基因抗病性（minorgeneresist前者由单个或少数几个主效基因控制。抗病性表示为质量性状；后者由多数微效基因控制，抗病性表示为数量性状。
病原物的寄生专化性越强。寄主的抗病性可以仅仅针对病原物群体中的少数几个特定小种，则寄主植物的抗病性分化也越明显。对锈菌、白粉菌、霜霉菌以及其它专性寄生物和稻瘟病菌等局部兼性寄生物。这称为小种专化抗病性（race-specifresist具有该种抗病性的寄主品种与病原物小种间有特异性的相互作用。小种专化性抗病性是由主效基因控制的抗病效能较高，当前抗病育种中所广泛利用的抗病性类别，其主要缺点是易因病原物小种组成的变化而“丧失”与小种专化抗病性相对应的非小种专化抗病性（race-nonspecifresist具有该种抗病性的寄主品种与病原物小种间没有明显特异性相互作用，由微效基因控制的针对病原物整个群体的一类抗病性。
具有小种专化性抗病性的寄主植物与其病原物之间具有复杂的相互作用。本世纪50年代所提出的基因对基因学说”gene-for-gentheori说明了这类相互作用的遗传学特点。该学说认为对应于寄主方面的每一个决定抗病性的基因。对应于病原物方面的每一个决定致病性的基因，病原物方面也存在一个决定致病性的基因。反之。寄主方面也存在一个决定抗病性的基因。任何一方的有关基因都只有在另一方相对应的基因作用下才干被鉴别出来。基因对基因学说不只可用以改进品种抗病基因型与病原物致病性基因型的鉴定方法，预测病原物新小种的出现，而月对于抗病性机制和植物与病原物共同进化理论的研究也有指导作用。
植物抗病性的机制是非常复杂的依照寄主植物的抗病机制不同。顺序表达的动态过程，可将抗病性区分为主动抗病性（passivresist和主动抗病性（activresist主动抗病性是植物与病原物接触的前已具有的性状所决定的抗病性。主动抗病性则是受病原物侵染所诱导的寄主保卫反应。植物杭病反应是多种抗病因素共同作用。根据其表达的病程阶段个同，又可划分为抗接触、抗侵入、抗扩展、抗损失和抗再侵染。其中，抗接触又称为避病（diseasescap抗损害又称为耐病（diseaeatol而植物的抗再浸染特性则通称为诱发抗病性（iducresist
植物被各类病原物侵染后。继而出现呼吸作用、光合作用、核酸和蛋白质、酚类物质、水分生理以及其它方面的变化。研究病植物的生理病变对了解寄主—病原物的相互关系有重要意义。发生一系列具有共同特点的生理变化。植物细胞的细胞膜透性改变和电解质渗漏是侵染初期重要的生理病变。
呼吸强度提高是寄主植物对病原物侵染的一个重要的早期反应。各类病原物都可以引起病植物呼吸作用的明显增强。另外，但这个反应并不是特异性的首先。由某些物理或化学因素造成的损伤也能引起植物呼吸强度的增强。锈菌、白粉菌等专性寄生真菌侵染后，植物呼吸强度增强的峰值往往出现在病原真菌产孢期。例如，小麦感病品种被条锈菌侵染的初期，病株光呼吸强度和暗呼吸强度略有降低，显症后则明显上升，产孢盛期达到高峰，发病末期减弱乃至停止呼吸。抗病寄主呼吸强度上升较早，但峰值较低。用大麦黄矮病毒（BYDV接种感病大麦后。两周内病株呼吸强度继续增强，然后逐渐减弱。接种烟草花叶病毒的枯斑寄主心叶烟，病斑出现前数小时，即测得呼吸强度的增高，且其增幅高于非过敏性寄主。病植物呼吸作用的增强主要发生在病原物定植的组织及其邻近部位。
除呼吸强度的变化外。而病植物则主要是磷酸戊糖途径，病株葡萄糖降解为丙酮酸的主要代谢途径与健康植物也有明显不同。健康植物中葡萄糖降解的主要途径是糖酵解。因而葡糖-6-磷酸脱氢酶和6-磷酸葡糖酸脱氢酶活性增强。磷酸戊糖途径的一些中间产物是重要的生物合成原料，与核糖核酸、酚类物质、木质素、植物捍卫素等许多化合物的合成有关。
还缺乏—致的看法。一般认为它涉及到寄主组织中生物合成的加速、氧化磷酸化作用的解偶联作用、末端氧化酶系统的变化以及线粒体结构的破坏等复杂的机制。关于病组织中呼吸作用增强的原因。
病原物的侵染对植物光合作用发生了多方面的影响。光合作用是绿色植物最主要的生理功能。
病原物的侵染对植物最明显的影响是破坏了绿色组织。光合作用减弱。马铃薯晚疫病严重流行时可以使叶片完全枯死和脱落，减少了植物进行正常光合作用的面积。减产的水平与叶片被破坏的水平成正比。锈病、白粉病、叶斑病和其它植物病害都有类似的情况。叶面被破坏的水平经常用来估计叶斑病和叶枯病的病害损失水平。
许多发生褪绿症状的病植物。也导致光合能力下降。有人发现感染病毒而表示褪绿或黄化的植株中叶绿素分解酶的含量较高，由于叶绿素被破坏或者叶绿素合成受抑制而使叶绿素含量减少。叶绿素被分解为叶绿酸酯和叶绿醇，光合作用减弱。
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